Verticilliose — flétrissement vasculaire du figuier

En bref. La verticilliose est une trachéomycose causée par Verticillium dahliae, champignon sol-borne extrêmement polyphage (400+ hôtes). Deux pathotypes : D (défoliant, mortel) et ND (non défoliant, chronique). Microsclérotes viables jusqu’à 14 ans dans le sol. Pas de fongicide curatif. Prévention par analyse de sol pré-plantation + biofumigation Brassicacées + biocontrôle Trichoderma.

La verticilliose est une trachéomycose (maladie du système vasculaire) causée par Verticillium dahliae Kleb., champignon ascomycète sol-borne extrêmement polyphage (400+ hôtes documentés). Chez le figuier (Ficus carica), elle constitue une menace chronique souvent sous-diagnostiquée, surtout dans les vergers en sol contaminé par d’anciennes cultures hôtes (coton, tomate, aubergine, olivier, fraisier). Cette fiche couvre l’agent, les pathotypes D/ND clés, le cycle, les méthodes de diagnostic et les stratégies actuelles de gestion adaptées au figuier.

1. L’agent — Verticillium dahliae

[ÉTABLI] Verticillium dahliae Kleb. (Ascomycota, Sordariomycetes, Plectosphaerellales) — champignon sol-borne, sclérotiogène, à transmission strictement vasculaire.

[ÉTABLI] Caractéristiques biologiques clés :

• Spores de conservation : microsclérotes noirs (50 à 200 µm) formés dans les tissus colonisés. Ils restent viables dans le sol jusqu’à 14 ans en absence d’hôte (Schnathorst 1981 ; UC IPM).
• Croissance optimale : 22 à 28 °C.
• Pas de fructifications sexuées connues — reproduction strictement asexuée par conidies et microsclérotes.

[ÉTABLI] Aire mondiale : cosmopolite tempéré, méditerranéen, subtropical. Plus de 400 espèces hôtes documentées (Pegg & Brady 2002, Verticillium Wilts).

2. Pathotypes D et ND — distinction épidémiologique fondamentale

[ÉTABLI] Les isolats de V. dahliae se classent en deux pathotypes majeurs (Mercado-Blanco et al. 2003, Plant Disease) :

• Pathotype D (Defoliating) — provoque une défoliation rapide des feuilles vertes sur les tiges atteintes. Plus virulent, peut tuer l’arbre en quelques saisons. Initialement décrit sur coton, depuis identifié comme dominant sur olivier en Méditerranée.
• Pathotype ND (Non-Defoliating) — flétrissement sans défoliation des feuilles vertes. Évolution chronique, rémission possible après plusieurs années dans certaines conditions.

[ÉTABLI] Race 1 vs Race 2 (système indépendant des pathotypes D/ND) — basé sur la présence du gène d’avirulence Ave1, qui déclenche la résistance médiée par le gène Ve1 chez l’hôte :

• Race 1 : possède Ave1, sensible à Ve1. Majoritaire dans les pathotypes ND.
• Race 2 : Ave1 absent ou non fonctionnel, contournant la résistance Ve1. Majoritaire dans les pathotypes D.

[ÉTABLI] La diagnostic différentielle D/ND par PCR duplex est désormais la méthode de référence (Mercado-Blanco et al. 2003). Sur figuier, la distribution relative des deux pathotypes reste mal cartographiée — les études italiennes 2024-2025 suggèrent une dominance ND mais avec présence préoccupante de D dans certains vergers à co-culture olivier.

[ÉTABLI] La population genomics récente (de Jonge et al. 2019, PMC6594092) montre que le phénotype défoliant est associé à des régions génomiques hypervariables (« lineage-specific »), explicables par le mode de reproduction strictement asexuée. Ces zones sont des hotspots évolutifs où s’accumulent les gènes d’effecteurs.

3. Cycle biologique sur figuier

[ÉTABLI] Cycle classique en 5 étapes (Klosterman et al. 2009, Annual Review of Phytopathology) :

1. Survie hivernale sous forme de microsclérotes dans le sol et les débris végétaux.
2. Germination stimulée par les exsudats racinaires du figuier (printemps).
3. Pénétration par les racines fines (zones d’élongation) ou les blessures racinaires.
4. Colonisation systémique du xylème — l’hyphe avance dans les vaisseaux conducteurs vers la base du tronc puis les charpentières.
5. Sénescence et libération : à la mort des tissus colonisés, formation de nouveaux microsclérotes dans le bois et les feuilles tombées → retour au sol → recyclage.

[ÉTABLI] Le pathogène est monocyclique dans la saison (une seule infection initiale par cycle), mais persistant à travers les années par les microsclérotes. Pas de cycles secondaires aéroportés.

4. Symptômes par phase

[ÉTABLI] Évolution caractéristique sur figuier :

Phase précoce (1-3 ans après infection)

• Flétrissement progressif d’une branche ou d’une charpentière, généralement asymétrique (atteinte unilatérale typique).
• Jaunissement des feuilles inférieures, chute prématurée.
• Petites feuilles sur les pousses atteintes.
• Croissance ralentie des rameaux.

Phase intermédiaire (2-5 ans)

• Dépérissement de branches entières.
• Décoloration vasculaire caractéristique sous l’écorce : stries brun-noir longitudinales dans le bois d’aubier — diagnostic visuel le plus fiable.
• Production fruitière réduite, calibre médiocre.

Phase tardive (3-8 ans)

• Mort progressive d’une partie ou de la totalité du houppier.
• Repousses de souche parfois temporaires mais souvent ré-infectées.
• Mort définitive dans 10 à 30 % des cas selon vigueur initiale — taux variable, plus élevé sur pathotype D que ND.

Particularité figuier

[PROBABLE] F. carica est modérément sensible comparé à l’olivier ou au cotonnier — la verticilliose chez le figuier évolue lentement et reste souvent chronique sans tuer l’arbre. C’est probablement ce qui explique son faible signalement historique malgré sa probable fréquence réelle dans les vergers méditerranéens établis sur sols partagés avec olivier.

[PROBABLE] Trapero et al. (2021, Frontiers in Plant Science) ont identifié chez l’olivier sauvage des génotypes résistants au pathotype D. La transposition de ces résistances vers les figuiers via breeding moléculaire est théoriquement possible (familles Moraceae et Oleaceae sont proches) mais pas explorée.

5. Diagnostic

[ÉTABLI] Tests sur le terrain :

• Coupe transversale de branche atteinte : recherche des stries brun-noir caractéristiques dans l’aubier.
• Coupe longitudinale du tronc : décoloration vasculaire continue de la racine au houppier.

Confirmation au laboratoire

[ÉTABLI]

• Isolement sur milieu PDA ou AAW (Acide Aspergillus à 25 °C) — colonies blanches à crème, microsclérotes noirs en 7 à 14 jours.
• PCR diagnostique spécifique (amorces VertBt-F/R sur la β-tubuline) — sensible et spécifique.
• PCR duplex nested pour différenciation D/ND (Mercado-Blanco et al. 2003) — méthode de référence.
• qPCR pour quantification ADN dans tissus.
• Détection dans le sol : méthode du milieu sélectif Sorensen (humidification + tamisage + comptage des microsclérotes germant sur ESM).

6. Sources de contamination

[ÉTABLI] Sols à risque documentés :

• Anciennes cultures de coton (Gossypium hirsutum) — fortement microsclérotiques, source historique majeure en Californie.
• Anciennes cultures de solanacées (tomate, aubergine, piment, pomme de terre).
• Anciennes cultures de cucurbitacées (melon, pastèque).
• Vergers d’olivier (Olea europaea) infectés — co-occurrence fig/olive très fréquente en Méditerranée.
• Vignobles dans zones à climat continental.
• Vergers de fraisier, artichaut.

[ÉTABLI] Transmission directe entre figuiers :

• Outils de taille non désinfectés.
• Plants infectés issus de pépinière contaminée.
• Greffe sur porte-greffe lui-même infecté.

[ÉTABLI] Climatic drivers : étude espagnole sur oliviers (Calderón et al. 2020, European Journal of Plant Pathology) montre que la fréquence de V. dahliae est positivement corrélée avec l’humidité du sol printanière et négativement avec les températures estivales extrêmes (> 35 °C). Transposable au figuier méditerranéen — explication probable de l’expression variable selon les microclimats parcellaires.

7. Cultivars et porte-greffes

[ÉTABLI] Pas de résistance variétale robuste documentée chez F. carica à ce jour. Toutes les variétés sont attaquables, avec une variabilité de tolérance probablement liée à la vigueur générale et non à un gène majeur de résistance.

[PROBABLE] Quelques observations californiennes (UC Davis) suggèrent une tolérance supérieure chez les cultivars à vigueur élevée comme Mission et Conadria, et une sensibilité accrue chez certains Smyrne (Calimyrna).

[INCERTAIN] Aucune étude QTL ou GWAS n’a été publiée sur la résistance à V. dahliae chez F. carica. Le génome de référence récent (Wang et al. 2025) ouvre cette voie mais elle est inexploitée.

8. Stratégies de contrôle

Prévention (la lutte n°1)

[ÉTABLI]

• Analyse de sol avant plantation pour détecter les microsclérotes — méthode du milieu sélectif Sorensen, ou détection qPCR par laboratoire d’analyse phyto.
• Éviter les sols à historique des cultures hôtes citées ci-dessus.
• Sourcing certifié de plants de pépinière indemnes.
• Solarisation du sol avant plantation en climat méditerranéen — bâche plastique transparente 6 à 8 semaines en été, atteint 40 à 50 °C dans les 30 premiers cm. Efficacité partielle mais documentée — réduit la charge de microsclérotes de 60 à 90 % selon profondeur.

Biofumigation par Brassicacées

[ÉTABLI] Méthode suppressive douce documentée (Núñez-Zofío et al. 2015, Crop Protection) : incorporation au sol de plantes Brassicacées riches en glucosinolates qui libèrent des isothiocyanates (ITC) volatils lors de l’hydrolyse.

• Brassica juncea (moutarde brune) et B. carinata (moutarde éthiopienne) — les plus efficaces. Réduction des microsclérotes viables de 69 à 81 % en essai laboratoire.
• Brassicaceous Seed Meal (BSM) — résidu de pressage des graines, encore plus concentré en glucosinolates. Efficacité variable selon sol : 9 à 92 % négativement corrélée avec le taux de matière organique du sol.
• Pratique opérationnelle : semis printanier de moutarde brune ou radis fourrager → incorporation en pleine floraison (mai-juin) → bâchage transparent 2-4 semaines → plantation au figuier 4-6 mois plus tard.

Gestion des arbres en place

[ÉTABLI]

• Maintien de la vigueur : irrigation suffisante, fertilisation équilibrée, paillage.
• Suppression et destruction des branches mortes ou dépérissantes — éliminer la source d’inoculum.
• Désinfection systématique des outils de taille à l’alcool 70 %.
• Surveiller les co-infestations (Aclees, scolytes) qui aggravent le tableau clinique.

Lutte biologique

[ÉTABLI] Plusieurs agents documentés sur olivier, transposables au figuier (Tjamos & Tjamos 2010 ; Mercado-Blanco et al. 2018) :

• Bacillus subtilis souches sélectionnées — antagoniste racinaire documenté.
• Trichoderma asperellum, T. harzianum — colonisation racinaire compétitive.
• Pseudomonas fluorescens — producteurs de sidérophores et de DAPG (2,4-diacétylphloroglucinol).
• Mycorhization par champignons mycorhiziens à arbuscules — stimule la résistance générale.

[PROBABLE] Aucun produit commercial spécifiquement homologué pour le figuier au 2026. Transposition possible depuis homologations olivier/coton avec essais propres.

Pas de fongicide curatif

[ÉTABLI] Aucun fongicide systémique ne contrôle efficacement la verticilliose une fois l’arbre infecté — le pathogène est protégé dans le xylème. Les essais avec carbendazime et thiabendazole donnent des résultats marginaux et non économiquement viables.

Récupération de la parcelle

[ÉTABLI] Rotation longue (8 à 14 ans sans hôte) avec graminées (blé, orge) ou crucifères biofumigantes — réduit la charge de microsclérotes mais ne l’élimine pas. La persistance jusqu’à 14 ans des microsclérotes signifie qu’une parcelle gravement contaminée peut être définitivement perdue pour le figuier sauf intervention lourde (solarisation + biofumigation répétée).

9. Perspectives de recherche

[PROBABLE] Trois axes structurent la recherche actuelle :

• Cartographie de la résistance variétale chez F. carica via le génome de référence Wang et al. 2025 — premiers QTL espérés à horizon 2028-2030.
• Modélisation climatique du risque V. dahliae dans le contexte du réchauffement méditerranéen (Calderón et al. 2020 sur olivier).
• Microbiome racinaire suppressif — Frontiers in Microbiology 2020 review montre que la composition du microbiome rhizosphérique peut conditionner la susceptibilité à la verticilliose plus que les caractères propres de la plante. Voie de biocontrôle de demain.

Voir aussi

• Ceratocystis ficicola
• Botryosphaeria figuier
• Armillaire figuier — autre maladie sol-borne du figuier
• Phomopsis figuier

Sources

1. Klosterman, S.J., Atallah, Z.K., Vallad, G.E., & Subbarao, K.V. (2009). Diversity, pathogenicity, and management of Verticillium species. Annual Review of Phytopathology, 47, 39–62. DOI : 10.1146/annurev-phyto-080508-081748 — synthèse de référence.

2. Pegg, G.F., & Brady, B.L. (2002). Verticillium Wilts. CABI Publishing, Wallingford. ISBN : 0-85199-529-2 — monographie de référence du genre.

3. Schnathorst, W.C. (1981). Life cycle and epidemiology of Verticillium. In: Fungal Wilt Diseases of Plants (Mace M.E., Bell A.A., Beckman C.H., eds.). Academic Press, 81–111.

4. Mercado-Blanco, J., Rodríguez-Jurado, D., Pérez-Artés, E., & Jiménez-Díaz, R.M. (2003). Simultaneous Detection of the Defoliating and Nondefoliating Verticillium dahliae Pathotypes in Infected Olive Plants by Duplex, Nested Polymerase Chain Reaction. Plant Disease, 87(12), 1487–1494. DOI : 10.1094/PDIS.2003.87.12.1487 — base diagnostic D/ND.

5. Tsouli, F., Vlachostergios, D.N., et al. (2020). Verticillium Wilt of Olive and Its Control: What Did We Learn during the Last Decade?. Plants, 9(6), 735. PMC : PMC7356185 — revue olivier transposable au figuier.

6. Trapero, A., Roca, L.F., et al. (2021). Wild Olive Genotypes as a Valuable Source of Resistance to Defoliating Verticillium dahliae. Frontiers in Plant Science, 12, 662060. PMC : PMC8281240 — résistance chez l’olivier sauvage.

7. de Jonge, R., Bolton, M.D., Kombrink, A., et al. (2019). Population genomics demystifies the defoliation phenotype in the plant pathogen Verticillium dahliae. PMC : PMC6594092 — base génomique du phénotype défoliant.

8. Núñez-Zofío, M., Larregla, S., & Garbisu, C. (2015). Effects of individual and combined use of bio-fumigation-derived products on the viability of Verticillium dahliae microsclerotia in soil. Crop Protection, 78, 263–270. DOI : 10.1016/j.cropro.2015.09.011 — efficacité biofumigation.

9. Mercado-Blanco, J., Abrantes, I., Barra Caracciolo, A., et al. (2018). Belowground microbiota and the health of tree crops. Frontiers in Microbiology, 9, 1006. DOI : 10.3389/fmicb.2018.01006 — microbiome racinaire et résistance.

10. Calderón, R., Lucena, C., Trapero-Casas, J.L., Zarco-Tejada, P.J., & Navas-Cortés, J.A. (2020). Climatic drivers of Verticillium dahliae occurrence in Mediterranean olive-growing areas of southern Spain. European Journal of Plant Pathology, 158, 845–860. DOI : 10.1007/s10658-020-02115-5.

11. Tjamos, E.C., & Tjamos, S.E. (2010). Principles and current advances in biological control of Verticillium wilts. In: Recent Developments in Management of Plant Diseases (Gisi U., Chet I., Gullino M.L., eds.). Springer, 71–82. DOI : 10.1007/978-1-4020-8804-9_6.

12. Garganese, F., Coyne, A.M., Carlucci, A., Faretra, F., & Sanzani, S.M. (2025). Unveiling a disease complex threatening fig (Ficus carica L.) cultivation in Southern Italy. Plants, 14(18), 2865. DOI : 10.3390/plants14182865 — mention dans le complexe italien.

13. University of California IPM (2024). Verticillium Wilt. UC ANR Pest Management Guidelines. URL : ipm.ucanr.edu — référence générale épidémiologie et management.